---
title: "Острое стрессовое расстройство у взрослых — эпидемиология, клинические осо"
tags:
  - окртравма
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Обсессивно-компульсивные и стрессовые расстройства"
hub: "[[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]"
---

# Острое стрессовое расстройство у взрослых — эпидемиология, клинические осо


> **Раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Ричард Брайант, доктор философии Редактор раздела:Мюррей Б. Стайн, MD, MPH Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Острое стрессовое расстройство (РАС) характеризуется острыми стрессовыми реакциями, которые могут возникнуть в течение первого месяца после того, как человек подвергся травматическому событию (угроза смерти, серьёзные травмы или сексуальное насилие). Расстройство включает симптомы вторжения, диссоциации, негативного настроения, избегания и возбуждения.

Цель диагностики РАС — облегчить выявление и лечение тяжелых острых стрессовых реакций. Лечение РАС может иметь дополнительную пользу — ограничивать последующее посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), которое диагностируется только через четыре недели появления симптомов после воздействия травмы.

Здесь описаны эпидемиология, патогенез, клинические проявления, ход и диагностика РАС. Лечение РАС обсуждается отдельно, как и темы, связанные с клинической картиной, диагностикой, сопутствующими заболеваниями и лечением ПТСР.

●(См.  «Острое стрессовое расстройство у взрослых: лечение».)

● (См. «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: эпидемиология, патофизиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

● (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: обзор лечения».)

● (См.  «Посттравматическое стрессовое расстройство у взрослых: психотерапия и психосоциальные вмешательства».)

● (См. «Диссоциативные аспекты посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, клинические проявления, оценка и диагностика».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость — Точечная распространённость острого стрессового расстройства (РАС) после травматического воздействия оценивается в диапазоне от 5 до 20 процентов, в зависимости от характера и тяжести травмы и используемого инструмента для выявления расстройства. Частоты РАС, следующие типы травм включают:

●ДТП — 13 процентов [1], 21 процент [2,3]

●Травматические повреждения — 44 процента [4]

●Лёгкая черепно-мозговая травма — 14 процентов [2]

●Нападения — 16 процентов [5], 19 процентов [6]

●Ожог — 10 процентов [5]

●Промышленные происшествия — 6 процентов [7], 12 процентов [5]

●Свидетели массовой стрельбы — 33 процента [8]

●Катастрофа, вызванная человеком — 46 процентов [9]

Факторы риска — Вероятно, большинство факторов риска посттравматического стрессового расстройства также применимы к РАС [10]. В соответствии с этим предположением есть доказательства того, что РАС связан со следующими характеристиками [11-14]:

●История дотравматического психиатрического расстройства

●История травматических воздействий до недавнего воздействия

●Женский пол

●Степень травмы

●Перитравматический стресс, включая стыд и чувство вины

●Невротизм

●Низкая социальная поддержка [4]

●Избегающее совлечение

Проблема большинства исследований факторов риска РАС заключается в том, что они оценивают переживших травму после воздействия травмы. Более точная оценка риска достигается путем тестирования людей перед воздействием травмы. Исследования, использующие этот подход, показали, что индивидуальные различия в реактивности на стрессоры, трудности в обучении вымиранию и склонность к катастрофическому мышлению до воздействия связаны с худшими последствиями после травмы. Например, исследование среди новобранцев пожарных показало, что повышенная акустическая реакция на испуг перед началом работы по тушению пожаров предсказывает острые стрессовые реакции после воздействия травматических событий [15].

ПАТОГЕНЕЗ —

Неизвестно, почему у некоторых людей развивается острое стрессовое расстройство (РАС) после травматического события. Также до конца не понятно, почему у некоторых людей с РАС развивается последующее посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), а у других — нет. Однако концептуальные модели и исследования указывают на некоторые скрытые факторы.

●**Диссоциативные симптомы** – Когда РАС впервые появился, на него в значительной степени повлияло предположение, что диссоциативные симптомы (то есть нарушение сознания, памяти, идентичности или осознания тела, себя или окружающей среды) в ответ на травму являются ключевым фактором в неадаптивных реакциях на травму [16]. В контексте диссоциации, возникшей в момент травмы (называемой перитравматической диссоциацией), предполагается, что диссоциация травматических воспоминаний и связанных с ними аффект от нормального восприятия затрудняет обработку этих реакций и, следовательно, приводит к последующему ПТСР [16].

Вопреки прежним представлениям, что наличие диссоциации в острой стрессовой реакции было ключевым для прогнозирования будущего ПТСР, стало ясно, что влияние диссоциации, по-видимому, смягчено другими переменными [17,18]. Одна из моделей предполагает, что перитравматическая диссоциация является функцией повышенного возбуждения, возникающего после травмы, поэтому именно повышенное возбуждение в острой фазе может вызывать диссоциацию, а именно возбуждение способствует дальнейшему ПТСР [19]. Это толкование соответствует следующим выводам:

•Диссоциативные явления (например, флэшбэки) возникают при ПТСР в ответ на йохимбин-индуцированное возбуждение [20]

•Диссоциативные реакции часто отмечаются во время панических атак [21]

•Панические атаки очень распространены во время травмы [22]

•Диссоциативные реакции могут быть вызваны гипервентиляцией у людей с РАС [23]

•Связь между перитравматической диссоциацией и острым стрессом зависит от уровня перитравматической паники [24]

● **Паника/повышенное возбуждение** – Вывод о том, что паника играет роль в этиологии РАС, заключается вчто соответствует преобладающей модели РАС и ПТСР. Модели обусловливания страха предполагают, что страх, вызванный во время травматического события, приводит к кондиционированию, при котором последующие напоминания о травме вызывают тревогу в ответ на травму [25]. Эта модель предполагает, что экстремальное симпатическое возбуждение в момент травматического события может привести к высвобождению стрессовых нейрохимических веществ (включая норадреналин и эпинефрин), что приводит к чрезмерной консолидации травматических воспоминаний [26]. Согласно этой модели, большинство переживших травму успешно участвуют в обучении вымиранию в дни и недели после травмы, поскольку узнают, что напоминания не сигнализируют о дальнейшей угрозе. Что касается реакций в острой фазе, существует множество доказательств того, что у людей, у которых развивается ПТСР, наблюдается повышенный пульс в дни после травмы [27-32].  Кроме того, есть данные, что люди с повышенной частотой дыхания после травмы чаще развивают ПТСР [27]. Эти результаты подтверждают предположение, что повышенное возбуждение в острой фазе важно для этиологии РАС и ПТСР.

● **Когнитивная обработка —** Другая концептуальная модель РАС включает когнитивные процессы, которые предполагают, что крайне негативные и нереалистичные оценки травматического события, более высокий уровень симптоматической реакции и более сильные убеждения о вероятности будущего вреда увеличивают степень развития ПТСР [33]. В подтверждение этой модели являются доказательства того, что люди с РАС** **преувеличивают вероятность будущих негативных событий [34,35]. Катастрофические оценки в начальный период после воздействия травмы предсказывают последующее ПТСР у взрослых [36,37] и детей [38,39]. Руминация в острой фазе после травмы предсказывает последующий ПТСР [40].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ —

Острое стрессовое расстройство (РАС) обычно проявляется с выраженным уровнем повторного переживания и тревожности в ответ на напоминания о недавней травме. Эти реакции, как правило, легко активируются множеством событий и ситуаций и часто приводят к общему страху и бдительности в отношении новых угроз.

Например, пациент, пришедший на лечение через две недели после нападения и ограбления в магазине. Он сообщил, что часто видел кошмары о нападении, а также ужасные сны о том, что его атакуют в других ситуациях. Он ежедневно сообщал о навязчивых воспоминаниях о случившемся (например, яркие воспоминания о том, как нападавший скользил ножом по его горлу; сильные воспоминания, включая запах дыхания нападавшего и ощущение скребущего ножа по коже). Пациент сообщал о сильном стрессе многим напоминаниям, включая встречи с незнакомцами, людьми с этнической внешностью, что и нападавший, и даже вход в собственный магазин. Каждый раз, когда он брился, он испытывал тревожные воспоминания, потому что ощущение бритвы на коже вызывало чёткие воспоминания о ноже нападавшего у его горла. Это заставило его дрожать от страха, из-за чего он порезал себя и побрился, что ещё больше усугубило его воспоминания и страхи. Он стал очень бояться всех возможных угроз и постоянно осматривал окружение в поисках всего, что могло бы ему навредить. Он всегда следил за тем, чтобы стоять спиной к стене, чтобы никто не мог подойти сзади, и никогда не попадал в ситуации, не позволяющие быстро сбежать.

Активное избегание любой предполагаемой угрозы или даже напоминаний о ней — обычное явление, когда пациент пытается минимизировать стресс, снижая воздействие любых ситуаций, мыслей или разговоров, которые могут активировать его страх. Это даже может привести к нежеланию обсуждать свой опыт с его поддержкой (друзьями, семьёй) или во время клинической оценки.

Пациенты, соответствующие полным диссоциативным критериям РАС (то есть три и более диссоциативных симптома), могут проявлять плоский или притуплённый аффект, описываемый как эмоциональное онемение. Эти пациенты могут казаться в шоке. Хотя у пациентов могут проявляться диссоциативные реакции при проявлении, при призыве рассказать о своей травме они обычно испытывают сильный стресс. Пациенты могут сообщать о амнезии по ключевым аспектам события; Амнезия всего опыта крайне редка.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ —

Пережившие травму часто проявляют симптомы выраженного стресса в первые дни и недели после травматического события, но затем большинство людей склонны адаптироваться, и эти симптомы проходят. Такая тенденция наблюдалась у выживших после дорожно-транспортных происшествий [41], изнасилований [42], несексуальных нападений [43] и террористических атак [44]. Моделирование латентной ростовой смеси показало множество исследований, что пережившие травму следуют четырём или пяти основным типам траекторий посттравматического стресса, включая устойчивый, хронически страдающий стресс, постепенное восстановление и ухудшение [45-48].

Диагноз острого стрессового расстройства (РАС) предложен как способ выявления среди пациентов, испытывающих острую стрессовую реакцию на травму, тех, кто находится в группе с повышенным риском последующего посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), которые могут получить пользу от раннего вмешательства. Систематический обзор 22 лонгитюдных исследований 3335 взрослых и детей, обследованных в течение месяца, а затем как минимум через три месяца, показал, что диагноз РАС обладает умеренно сильной положительной предиктивной силой для выявления пациентов, у которых развивается ПТСР [1,6,49-69]. Хотя между исследованиями наблюдается значительная вариативность, от 40 до 80 процентов пациентов с РАС развивают последующий ПТСР; то есть половина или более людей с РАС не испытывают хронического ПТСР. Только 30–60 процентов тех, у кого в конечном итоге развивается ПТСР, соответствуют критериям РАС в острой фазе, что указывает на то, что большинство людей с ПТСР не обнаруживаются диагнозом. Исследования на детях подтверждают вывод, что диагноз РАС является слабым предиктором последующего ПТСР [70,71].

Дальнейшее обсуждение эффективности психотерапии или фармакотерапии в лечении РАС и её эффективности в снижении вероятности перехода к ПТСР обсуждается в других источниках. (См.  раздел «Острое стрессовое расстройство у взрослых: лечение», раздел «Эффективность когнитивно-поведенческой терапии, ориентированной на травму» и  раздел «Острое стрессовое расстройство у взрослых: лечение», раздел «Адъюнктивная фармакотерапия».)

ОЦЕНКА

Структурированные инструменты — Существует три структурированных метода, специально разработанных для оценки острого стрессового расстройства (РАС).

●Опросник острого стрессового реагирования Стэнфордского университета, это инвентаризация из 30 пунктов самоотчёта, охватывающая все симптомы РАС, которые были подтверждены в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам (DSM) Американской психиатрической ассоциации. [72].

●Интервью об остром стрессовом расстройстве, структурированное клиническое интервью из 19 пунктов, обладает хорошей внутренней согласованностью (r = 0,90), надёжностью теста и повторного тестирования (r = 0,88), чувствительностью (91 процент) и специфичностью (93 процента) по сравнению с независимым диагнозом РАС [73].

●Шкала острого стрессового расстройства — это инвентаризация для самоотчёта, основанная на тех же статьях, что и в интервью об остром стрессовом расстройстве [74]. Шкала широко используется как клинический скрининг для людей с РАС; однако его оптимально использовать как инструмент для измерения тяжести острых стрессовых симптомов, а не для диагностики РАС. Некоторые исследования проводятe использовал общий пороговый балл по шкале острого стрессового расстройства для выявления людей с высоким риском посттравматического стрессового расстройства; Балл 50 и более может выявить тяжёлые острые стрессовые реакции.

ДИАГНОСТИКА

Диагностические критерии — Диагностические критерии острого стрессового расстройства (РАС) из Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, пятое издание, редакцию текста (DSM-5-TR) описаны ниже [75]:

●"A. Воздействие реальной или угрозы смерти, серьёзных травм или сексуального насилия одним (или несколькими) из следующих способов:

•1. Прямое переживание травматического события

•2. Личное наблюдение за событием(ами) так, как они происходили другим

•3. Узнать, что событие произошло с близким членом семьи или другом

Примечание: В случаях фактической или угрозы смерти члена семьи или друга событие должно быть насильственным или случайным.

•4. Повторяющееся или сильное воздействие неприятных деталей травматического события (например, спасатели собирали человеческие останки, полицейские постоянно сталкивались с деталями насилия над детьми)

Примечание: это не относится к воздействию через электронные носители, телевидение, фильмы или изображения, если только это не связано с работой.

●B. Наличие девяти (или более) из следующих симптомов, связанных с любой из пяти категорий вторжения, негативного настроения, диссоциации, избегания и возбуждения, начинающихся или ухудшающихся после произошедшего травматического события(ов):

•Симптомы интрузии

-1. Повторяющиеся, непроизвольные и навязчивые, тревожные воспоминания о травматическом событии(ях).

Примечание: У детей может происходить повторяющаяся игра, в которой выражаются темы или аспекты травматического события.

-2. Повторяющиеся тревожные сны, в которых содержание и/или влияние сна связаны с событием(ами).

Примечание: у детей могут быть пугающие сны без узнаваемого содержания.

-3. Диссоциативные реакции (например, флэшбэки), при которых человек чувствует или ведёт себя так, будто травматическое событие повторяется. (Такие реакции могут происходить на континууме, при этом самым крайним проявлением является полная потеря осознания текущей обстановки.)

Примечание: у детей может происходить реконструкция, связанная с травмой, в игре.

-4. Интенсивный или продолжительный психологический стресс или выраженные физиологические реакции в ответ на внутренние или внешние сигналы, символизирующие или напоминающие аспект травматического события.

•Негативное настроение

-5. Постоянная неспособность испытывать положительные эмоции (например, неспособность испытывать счастье, удовлетворение или любви).

•Диссоциативные симптомы

-6. Изменённое восприятие реальности окружения или себя (например, видение себя с точки зрения другого, пребывание в оцепенении, замедление времени).

-7. Неспособность вспомнить важный аспект травматического события (обычно из-за диссоциативной амнезии, а не из-за других факторов, таких как травма головы, алкоголь или наркотики).

•Симптомы избегания

-8. Стремление избежать тревожных воспоминаний, мыслей или чувств, связанных с травматическим событием или тесно связанными с ними.

-9. Стараться избегать внешних напоминаний (людей, мест, разговоров, занятий, предметов, ситуаций), которые вызывают тревожные воспоминания, мысли или чувства, связанные с травматическим событием или тесно связанными с ними.

•Симптомы возбуждения

-10. Нарушения сна (например, трудности с засыпанием или поддержанием сна, беспокойный сон)

-11. Раздражительное поведение и вспышки гнева (с минимальным или без причины), обычно проявляющиеся в словесной или физической агрессии по отношению к людям или предметам

-12. Гипербдительность

-13. Проблемы с концентрацией

-14. Преувеличенная реакция испуга

●C. Длительность нарушения (симптомы по критерию B) составляет от трёх дней до одного месяца после воздействия травмы.

Примечание: Симптомы обычно появляются сразу после травмы, но для соответствия критериям расстройства требуется сохраняться не менее трёх дней и до месяца.

●D. Нарушение вызывает клинически значимый дискомфорт или нарушение в социальном, профессиональном или других важных сферах функционирования.

●Э. Нарушение не связано с физиологическим воздействием вещества (например, медикаментов или алкоголя) или другого медицинского состояния (например, лёгкое травматическое повреждение мозга) и не лучше объясняется кратковременным психотическим расстройством.»

Мы рекомендуем отложить постановку диагноза до недели после события. Хотя DSM-5-TR предусматривает, что РАС можно диагностировать через три дня после травматического события, отсрочка постановки диагноза до недели после события может лучше выявить пациентов, которых можно эффективно лечить и которые находятся в группе повышенного риска развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Диагноз в течение трёх дней позволит выявить многих людей, испытывающих временную стрессовую реакцию, которая потенциально пройдёт в течение следующей недели.

Симптомы РАС должны быть выражены в тяжёлом уровне для постановки диагноза. Например, многие люди проявляют какую-либо форму избегания в течение месяца после травмы; однако, чтобы соответствовать критерию избегания при РАС, пациент должен усердно избегать, отражая привычку активного отсутствия напоминаний о событии.

Дифференциальный диагноз — Перед постановкой диагноза РАС мы рассматриваем другие диагнозы, которые могут проявляться с похожими симптомами, такие как паническое расстройство или расстройство адаптации.

●Паническое расстройство — Паническое расстройство характеризуется внезапными паническими атаками (например, без сигналов) и вызывают постоянную тревогу или тревогу по поводу повторения панической атаки, а не повторного переживания предыдущего травматического события. (См.  «Паническое расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические проявления и диагностика».)

●Расстройство адаптации — диагноз расстройства адаптации ставятся, когда реакция на стрессор (например, реальную или угрозу смерти, серьёзную травму или сексуальное насилие) не соответствует другим симптоматическим критериям ПТСР (например, вторжения, избегание, изменения возбуждения или реактивности, изменения в когнитивном мышлении или настроении). Расстройство адаптации и другие расстройства также рассматриваются, когда симптомы соответствуют ПТСР, но стрессор не настолько тяжёл (например, потеря работы, разрыв отношений).

●Расстройства, связанные с травмой — другие изменения в осознанности (например, из-за травматического повреждения мозга, обезболивающих эффектов лекарств) могут близко имитировать ряд симптомов РАС.

Нет надёжных способов различать диссоциативную амнезию и амнезию, вторичную после лёгкой черепно-мозговой травмы [76]. Симптомы повторного переживания и избегания характерны для РАС, тогда как путаница сознания и постоянная дезориентация могут быть более характерны для травматического повреждения мозга [75].

Лица с модомэратные или тяжёлые травматические повреждения мозга, имеют повсеместные нарушения сознания, которые заметно пересекаются со стрессовыми реакциями, и обычно испытывают трудности с мониторингом и отчетом о психологическом состоянии.

Субсиндромальный РАС — Разработка критериев для РАС была направлена на выявление лиц с риском развития ПТСР, но у которых недостаточно симптомов для постановки диагноза. Субсиндромальный РАС часто определяли как соответствующее трём из четырёх кластеров симптомов, при этом большинство исследований субсиндромального РАС не требуют наличие диссоциативных симптомов [49-52]. Последующие исследования показали, что критерии субсиндромального РАС, не требующие диссоциации, обладают большей чувствительностью к прогнозированию дальнейшего развития ПТСР [1,6,49,67].

Похоже, существует несколько путей развития ПТСР, и если у некоторых людей может быть первоначальная диссоциация, то у других — нет. У людей с РАС, по-видимому, более выраженные диссоциативные тенденции, измеряемые гипнотизируемостью, по сравнению с теми, у кого субсиндромальный РАС [77]. Это говорит о том, что люди с диссоциативными склонностями могут так реагировать на травму, однако многие другие без этой диссоциативной склонности столь же склонны к развитию ПТСР.

Этот вывод сыграл ключевую роль в изменении критериев РАС, чтобы больше не требовалось наличие определённых кластеров симптомов [78].

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководящие принципы общества: Психические расстройства, связанные с травмой у взрослых».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Острое стрессовое расстройство (РАС)** – РАС характеризуется острыми стрессовыми реакциями, которые могут возникнуть в течение первого месяца после того, как человек подвергся травматическому событию. Расстройство включает симптомы вторжения, негативного настроения, диссоциации, избегания и возбуждения. (См. раздел «Введение » выше.)

●**Распространённость** — распространённость РАС после травматического события оценивается в диапазоне от 5 до 20 процентов, в зависимости от характера и тяжести травмы, а также от используемого инструмента для выявления расстройства. (См. раздел «Распространенность » выше.)

●**Клинические проявления **– РАС обычно проявляется с выраженным уровнем повторного переживания и тревоги в ответ на напоминания о недавней травме. Эти реакции, как правило, легко активируются при различных событиях и ситуациях. Это часто приводит к общему страху, бдительности к новым угрозам и активному избеганию ситуаций, вызывающих воспоминания о травме. (См. раздел «Клинические проявления » выше.)

●**Диагностика** – РАС диагностируется у людей, переживающих или ставших свидетелями травматического события и испытывающих сопутствующие симптомы вторжения, негативного настроения, диссоциации, избегания и возбуждения, а также значительного страдания или нарушения. Симптомы должны быть в тяжёлом уровне, чтобы признать диагноз. (См. раздел «Диагноз » выше.)

Хотя в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, редакция текста (DSM-5-TR) указано, что РАС можно диагностировать через три дня после травматического события, обычно мы откладываем постановку диагноза на целую неделю после события. Хотя отсрочка постановки диагноза на неделю после события может лучше определить пациентов, которые могут быть эффективно лечены и имеют повышенный риск развития посттравматического стрессового расстройства. Диагноз в течение трёх дней позволит выявить многих людей, испытывающих временную стрессовую реакцию, которая потенциально пройдёт в течение следующей недели. (См. раздел «Диагноз » выше.)

# ССЫЛКИ

* Харви АГ, Брайант РА. Связь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством: перспективная оценка пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях. J Consult Clin Psychol 1998; 66:507.
* Харви АГ, Брайант РА. Острое стрессовое расстройство после лёгкой черепно-мозговой травмы. J Nerv Ment Dis 1998; 186:333.
* Ци М, Чэнь В, Ци Г и др. Предиктивное влияние РАС на ПТСР и факторы, влияющие на РАС и ПТСР. Травма 2025; 56:112033.
* Hagos TG, Tamir TT, Workneh BS и др. Острое стрессовое расстройство и связанные с ним факторы среди взрослых пациентов с травмами в Эфиопии: многоинституциональное исследование. BMC Psychiatry 2024; 24:418.
* Харви АГ, Брайант РА. Острое стрессовое расстройство у травматических групп. J Nerv Ment Dis 1999; 187:443.
* Брюин Р.Р., Эндрюс Б., Роуз С., Кирк М. Острое стрессовое расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство у жертв насильственных преступлений. Am J Psychiatry 1999; 156:360.
* Кример М, Мэннинг С. Острое стрессовое расстройство после производственной аварии. Aust Psycholog 1998; 33:125.
* Классен С, Купман С, Хейлс Р, Шпигель Д. Острое стрессовое расстройство как предиктор посттравматических стрессовых симптомов. Am J Psychiatry 1998; 155:620.
* Карам Э.Г., Аль Барати Дж., Димасси Х и др. Раскрытие забытой роли интенсивности острого стрессового расстройства в прогнозировании полного и субпорогового посттравматического стрессового расстройства: взгляд за пределы диагноза. Психиатрический эпидемиологический центр социальной психиатрии 2025; 60:1125.
* Ozer EJ, Best SR, Lipsey TL, Weiss DS. Предикторы посттравматического стрессового расстройства и симптомов у взрослых: мета-анализ. Psychol Bull, 2003; 129:52.
* Бартон KA, Бланчард EB, Хиклинг EJ. Предварители и последствия острого стрессового расстройства у жертв дорожно-транспортных происшествий. Behav Res Ther 1996; 34:805.
* Харви АГ, Брайант РА. Предикторы острого стресса после дорожно-транспортных происшествий. J «Стресс от травмы», 1999; 12:519.
* Харви АГ, Брайант РА. Предикторы острого стресса после лёгкой черепно-мозговой травмы. Brain Inj 1998; 12:147.
* Су YJ. DSM-5 Острое стрессовое расстройство у госпитализированных пациентов с ожогами: влияние и взаимодействие психологических факторов риска до и после травмы. Burns 2025; 51:107346.
* Гатри РМ, Брайант РА. Слуховая реакция на испуг у пожарных до и после травматического воздействия. Am J Psychiatry 2005; 162:283.
* Шпигель D, Koopmen C, Cardena C, Classen C. Диссоциативные симптомы при диагностике острого стрессового расстройства. В: Handbook of Dissociation, Michelson LK, Ray WJ (ред.), Plenum Press, Нью-Йорк, 1996. стр. 367.
* Бре ДС, Сайдлер ГХ. Является ли перитравматическая диссоциация фактором риска ПТСР? J Травма-диссоциация 2007; 8:53.
* ван дер Велден PG, Kleber RJ, Christiaanse B и др. Независимая прогностическая ценность перитравматической диссоциации для посткатастрофических вторжений, реакций избегания и тяжести симптомов ПТСР: четырёхлетнее проспективное исследование. J «Стресс от травмы» 2006; 19:493.
* Фридман, М.Дж. Чему может научить нас психобиология посттравматического стрессового расстройства о будущих подходах к фармакотерапии? J Clin Psychiatry 2000; 61 Suppl 7:44.
* Southwick SM, Krystal JH, Morgan CA и др. Аномальная норадренергическая функция при посттравматическом стрессовом расстройстве. Главная психиатрия, 1993; 50:266.
* Кристал Дж.Х., Вудс SW, Хилл КЛ, Чарни ДС. Характеристики подтипов панических атак: оценка спонтанной паники, ситуативной паники, паники во сне и ограниченных симптоматак. Compr Psychiatry 1991; 32:474.
* Брайант РА, Панасетис П. Симптомы паники во время травмы и острого стрессового расстройства. Behav Res Ther 2001; 39:961.
* Никсон РДВ, Брайант РА. Диссоциация при остром стрессовом расстройстве после провокационного теста на гипервентиляцию. Behav Cog Psychother 2006; 34:343.
* Фикретоглу Д, Брунет А, Бест С и др. Взаимосвязь между перитравматическим стрессом и перитравматической диссоциацией: исследование двух конкурирующих моделей. J Nerv Ment Dis 2006; 194:853.
* Rauch SL, Shin LM, Phelps EA. Модели нейросхемы посттравматического стрессового расстройства и вымирания: исследования человеческой нейровизуализации — прошлое, настоящее и будущее. Биол-психиатрия 2006; 60:376.
* Charney DS, Deutch AY, Krystal JH и др. Психобиологические механизмы посттравматического стрессового расстройства. Главная психиатрия, 1993; 50:295.
* Брайант РА, Кример М, О'Доннелл М и др. Многопрофильное исследование начальной частоты дыхания и сердечного ритма как предикторов посттравматического стрессового расстройства. J Clin Psychiatry 2008; 69:1694.
* Брайант РА, Харви АГ, Гатри РМ, Моулдс МЛ. Перспективное исследование психофизиологического возбуждения, острого стрессового расстройства и посттравматического стрессового расстройства. Дж. Абнорм Психол 2000; 109:341.
* Брайант РА, Марошеки ДЖ, Крукс Дж, Гурка Я. Повышенный пульс в состоянии покоя как предиктор посттравматического стрессового расстройства после тяжелой черепно-мозговой травмы. Psychosom Med 2004; 66:760.
* Брайант РА, Салмон К, Синклер Э, Дэвидсон П. Частота сердечных сокращений как предиктор посттравматического стрессового расстройства у детей. Общая больница психиатрии 2007; 29:66.
* Кассам-Адамс Н, Гарсия-Эспанья JF, Фейн JA, Уинстон FK. Частота сердечных сокращений и посттравматический стресс у пострадавших детей. Главная психиатрия 2005; 62:335.
* Шалев А.Й., Сахар Т., Фридман С., и др. Проспективное исследование реакции сердечного ритма после травмы и последующего развития посттравматического стрессового расстройства. Главная психиатрия 1998; 55:553.
* Элерс А., Кларк Д.М. Когнитивная модель посттравматического стрессового расстройства. Behav Res Ther 2000; 38:319.
* Уорда Г., Брайант РА. Когнитивное искажение при остром стрессовом расстройстве. Behav Res Ther 1998; 36:1177.
* Смит К., Брайант РА. Общая степень когнитивных искажений при остром стрессовом расстройстве. Behav Res Ther 2000; 38:709.
* Элерс А, Майу РА, Брайант Б. Психологические предикторы хронического посттравматического стрессового расстройства после дорожно-транспортных происшествий. Дж. Абнорм Психол 1998; 107:508.
* Данмор Э., Кларк Д.М., Элерс А. Перспективное исследование роли когнитивных факторов при персистирующем посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) после физического или сексуального насилия. Behav Res Ther 2001; 39:1063.
* Брайант РА, Салмон К, Синклер Э, Дэвидсон П. Проспективное исследование оценок при детском посттравматическом стрессовом расстройстве. Behav Res Ther 2007; 45:2502.
* Мейзер-Стедман Р. К когнитивно-поведенческой модели ПТСР у детей и подростков. Клин Чайлд Фам, Psychol Rev, 2002; 5:217.
* Виссер Э, Гозенс Т, Ден Оудстен БЛ, Де Врис Дж. Ход, прогнозирование и лечение острого и посттравматического стресса у пациентов с травмой: систематический обзор. J Trauma Acute Care Surg 2017; 82:1158.
* Бланшар Э.Б., Хиклинг Э.Дж., Бартон К.А. и др. Год перспективного наблюдения за пострадавшими в ДТП. Behav Res Ther 1996; 34:775.
* Ротбаум Бо, Фоа Э.Б., Риггс Д.С. и др. Перспективное исследование посттравматического стрессового расстройства у жертв изнасилования. J Traum Stress 1992; 5:455.
* Риггс DS, Ротбаум BO, Foa EB. Перспективное исследование симптомов посттравматического стрессового расстройства у жертв несексуального насилия. J Interper Viol 1995; 10:201.
* Галеа С. Долгосрочные последствия катастроф и массовых травм для здоровья. CMAJ 2007; 176:1293.
* Брайант А.А., Никерсон А., Кример М., и др. Траектория посттравматического стресса после травмы: 6-летнее наблюдение. Br J Psychiatry 2015; 206:417.
* Йоханнессон KB, Аринелл Х, Арнберг FK. Шесть лет после волны. Траектории посттравматического стресса после природного бедствия. J Disord Anxiety 2015; 36:15.
* Nash WP, Boasso AM, Steenkamp MM и др. Посттравматический стресс у морских пехотинцев, находящихся в развертывании: перспективные траектории ранней адаптации. Дж. Абнорм Психол 2015; 124:155.
* Пунамяки Р.Л., Палосаари Э., Диаб М и др. Траектории посттравматических стрессовых симптомов (ПТСС) после крупной войны среди палестинских детей: предикторы, связанные с травмой, семьёй и детьми. J Disord Affect 2015; 172:133.
* Брайант РА, Кример М, О'Доннелл МЛ и др. Многостороннее исследование способности диагностики острого стрессового расстройства предсказывать посттравматическое стрессовое расстройство. J Clin Psychiatry 2008; 69:923.
* Далглиш Т., Мейзер-Стедман Р., Кассам-Адамс Н., и др. Прогностическая валидность острого стрессового расстройства у детей и подростков. Br J Psychiatry 2008; 192:392.
* Кассам-Адамс Н, Уинстон ФК. Прогнозирование ПТСР у детей: связь между острым стрессовым расстройством и ПТСР у пострадавших детей. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2004; 43:403.
* Брайант РА, Салмон К, Синклер Э, Дэвидсон П. Связь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством у пострадавших детей. J «Стресс травмы» 2007; 20:1075.
* Брайант RA. Острое стрессовое расстройство как предиктор посттравматического стрессового расстройства: систематический обзор. J Clin Psychiatry 2011; 72:233.
* Брайант RA, Харви AG. Связь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством после лёгкой черепно-мозговой травмы. Am J Psychiatry 1998; 155:625.
* Holeva V, Tarrier N, Wells A. Распространённость и предикторы острого стрессового расстройства и ПТСР после дорожно-транспортных происшествий: стратегии контроля мышления и социальная поддержка. Behav Ther 2001; 32:65.
* Стааб JP, Grieger TA, Fullerton CS, Ursano RJ. Острое стрессовое расстройство, последующее посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия после серии тайфунов. Тревога, 1996; 2:219.
* Кангас М, Генри Дж.Л., Брайант Р.А. Связь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством после рака. J Consult Clin Psychol 2005; 73:360.
* Харви АГ, Брайант РА. Связь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством: двухлетняя проспективная оценка. J Consult Clin Psychol 1999; 67:985.
* Харви АГ, Брайант РА. Двухлетняя проспективная оценка связи между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством после лёгкой черепно-мозговой травмы. А.М. Психиатрия, 2000; 157:626.
* Элклит А, Бринк О. Острое стрессовое расстройство как предиктор посттравматического стрессового расстройства у жертв физического насилия. J Interpers Violence 2004; 19:709.
* Хаманака С, Асукай Н, Камидзё Й. и др. Острое стрессовое расстройство и симптомы посттравматического стрессового расстройства у пациентов, тяжело пострадавших в дорожно-транспортно-транспортных происшествиях в Японии. Общая больница психиатрии, 2006; 28:234.
* Ginzburg K, Solomon Z, Dekel R, Bleich A. Лонгитюдное исследование острого стрессового расстройства, посттравматического стрессового расстройства и диссоциации после инфаркта миокарда. J Nerv Ment Dis 2006; 194:945.
* Фуллертон С.С., Урсано Р.Дж., Ванг Л. Острое стрессовое расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия у работников по ликвидации бедствий или спасателям. Am J, психиатрия, 2004; 161:1370.
* Мюррей Дж, Элерс А, Майу РА. Диссоциация и посттравматическое стрессовое расстройство: два проспективных исследования выживших после дорожно-транспортных происшествий. Br J Psychiatry 2002; 180:363.
* Фульсанг А.К., Мёргели Х., Шнайдер У. Предсказывает ли острое стрессовое расстройство посттравматическое стрессовое расстройство у жертв дорожно-транспортных происшествий? Анализ инвентаризации для самоотчёта. Норд Дж. Психиатрия, 2004; 58:223.
* Баллуффи А, Кассам-Адамс Н, Казак А и др. Травматический стресс у родителей детей, поступивших в детское отделение интенсивной терапии. Педиатрическая критическая терапия Med 2004; 5:547.
* Кассам-Адамс Н, Флейшер КЛ, Уинстон ФК. Острое стрессовое расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство у родителей пострадавших детей. J Trauma Stress, 2009; 22:294.
* Эллит А, Кристиансен ДМ. РАС и ПТСР у жертв изнасилования. J Interpers Violence 2010; 25:1470.
* Kühn M, Ehlert U, Rumpf HJ и др. Начало и поддержание психических расстройств после серьёзных несчастных случаев. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2006; 256:497.
* Чжоу П, Чжан И, Вэй С и др. Острое стрессовое расстройство как предиктор посттравматического стресса: лонгитюдное исследование китайских детей, подвергшихся воздействию землетрясения в Лушане. Psych J 2016; 5:206.
* Розенберг Л., Розенберг М., Роберт Р., и др. Предсказывает ли острое стрессовое расстройство последующее посттравматическое стрессовое расстройство у детей, переживших ожоги? J Clin Psychiatry 2015; 76:1564.
* Cardeña E, Koopman C, Classen C и др. Психометрические свойства Стэнфордского опросника острого стрессового опрошения (SASRQ): достоверная и надежная мера острого стресса. J Trauma Stress 2000; 13:719.
* Брайант РА, Харви АГ, Данг СТ, Саквилл Т. Оценка острого стрессового расстройства: психометрические свойства структурированного клинического интервью. Psychol Assessment 1998; 10:215.
* Брайант РА, Моулдс МЛ, Гатри РМ. Шкала острого стрессового расстройства: самооценка острого стрессового расстройства. Psychol Assessment 2000; 12:61.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Текст ревизии (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Брайант RA. Посттравматическое стрессовое расстройство и травматическое повреждение мозга: могут ли они сосуществовать? Clin Psychol Rev 2001; 21:931.
* Брайант РА, Гатри РМ, Молдс МЛ. Гипнотизируемость при остром стрессовом расстройстве. Am J Psychiatry 2001; 158:600.
* Брайант Р.А., Фридман М.Дж., Шпигель Д. и др. Обзор острого стрессового расстройства в DSM-5. Депрессивная тревога, 2011; 28:802.Тема 14616 Версия 16.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Acute stress disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis
Author:Richard Bryant, PhD Section Editor:Murray B Stein, MD, MPH Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Acute stress disorder (ASD) is characterized by acute stress reactions that may occur in the initial month after a person is exposed to a traumatic event (threatened death, serious injury, or sexual violation). The disorder includes symptoms of intrusion, dissociation, negative mood, avoidance, and arousal.

The intent of the ASD diagnosis is to facilitate identification and treatment of severe acute stress responses. Treatment of ASD can have the additional benefit of limiting subsequent posttraumatic stress disorder (PTSD), which is diagnosed only after four weeks of symptoms following exposure to trauma.

The epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, and diagnosis of ASD are described here. The treatment of ASD is discussed separately as are topics related to clinical presentation, diagnosis, comorbidities, and treatment of PTSD.

●(See  "Acute stress disorder in adults: Treatment".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Epidemiology, pathophysiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Treatment overview".)

●(See  "Posttraumatic stress disorder in adults: Psychotherapy and psychosocial interventions".)

●(See  "Dissociative aspects of posttraumatic stress disorder: Epidemiology, clinical manifestations, assessment, and diagnosis".)

EPIDEMIOLOGY

Prevalence — The point prevalence of acute stress disorder (ASD) following trauma exposure has been estimated at between 5 and 20 percent, depending on the nature and severity of trauma and the instrument used to identify the disorder. Rates of ASD, following specific types of trauma include:

●Motor vehicle accident – 13 percent [1], 21 percent [2,3]

●Traumatic injury – 44 percent [4]

●Mild traumatic brain injury – 14 percent [2]

●Assault – 16 percent [5], 19 percent [6]

●Burn – 10 percent [5]

●Industrial accident – 6 percent [7], 12 percent [5]

●Witnessing a mass shooting – 33 percent [8]

●Man-made disaster – 46 percent [9]

Risk factors — It is probable that most risk factors for posttraumatic stress disorder also apply to ASD [10]. Consistent with this presumption is evidence that ASD is associated with the following characteristics [11-14]:

●History of a pretrauma psychiatric disorder

●History of traumatic exposures prior to recent exposure

●Female gender

●Trauma severity

●Peritraumatic distress, including shame and guilt

●Neuroticism

●Low social support [4]

●Avoidant coping

A problem with most studies of risk factors for ASD is that they assess trauma survivors following trauma exposure. A more accurate assessment of risk would be achieved by testing people prior to trauma exposure. Studies adopting this approach have suggested that individual differences in reactivity to stressors, difficulties in extinction learning, and tendency to engage in catastrophic thinking prior to exposure are linked to worse outcomes following a trauma. As an example, a study of firefighter recruits found that an elevated acoustic startle response prior to commencing firefighting duties predicted acute stress reactions after exposure to traumatic events [15].

PATHOGENESIS —

It is not known why some people develop acute stress disorder (ASD) following a traumatic event. Nor is it fully understood why some people with ASD develop subsequent posttraumatic stress disorder (PTSD) and others do not. However, conceptual models and research studies suggest some underlying factors.

●**Dissociative symptoms** – When ASD was initially introduced, it was largely influenced by the proposal that dissociative symptoms (ie, impaired consciousness, memory, identity, or awareness of body, self, or environment) in response to trauma are a pivotal factor in maladaptive responses to trauma [16]. In terms of dissociation that occurs at the time of trauma (termed peritraumatic dissociation), it is proposed that dissociating trauma memories and their associated affect from normal awareness impedes processing of these reactions and thereby leads to subsequent PTSD [16].

Contrary to earlier beliefs that the presence of dissociation in the acute stress reaction was pivotal in predicting future PTSD, it has become clear that the influence of dissociation appears to be moderated by other variables [17,18]. One model posits that peritraumatic dissociation is a function of the elevated arousal that occurs in the wake of trauma, and so it is elevated arousal in the acute phase that may drive the dissociation, and it is arousal that fuels later PTSD [19]. This interpretation accords with the following findings:

•Dissociative phenomena (eg, flashbacks) occur in PTSD in response to yohimbine-induced arousal [20]

•Dissociative reactions are commonly reported during panic attacks [21]

•Panic attacks are very common during trauma [22]

•Dissociative responses can be induced with a hyperventilation task in individuals with ASD [23]

•The relationship between peritraumatic dissociation and acute stress depends on the level of peritraumatic panic [24]

●**Panic/elevated arousal** – The finding that panic plays a role in the etiology of ASD is consistent with the prevailing model of ASD and PTSD. Fear conditioning models posit that the fear elicited during a traumatic event results in conditioning in which subsequent reminders of the trauma elicit anxiety in response to trauma reminders [25]. This model proposes that extreme sympathetic arousal at the time of a traumatic event may result in the release of stress neurochemicals (including norepinephrine and epinephrine) that results in overconsolidation of trauma memories [26]. According to this model, most trauma survivors successfully engage in extinction learning in the days and weeks after trauma as they learn that the reminders are not signaling further threat. In terms of responses in the acute phase, there is much evidence that people who eventually develop PTSD display elevated heart rate in the days after the trauma [27-32]. Further, there is evidence that people with elevated respiration rate after trauma are more likely to develop PTSD [27]. These findings underscore the proposal that elevated arousal in the acute phase is important in the etiology of ASD and PTSD.

●**Cognitive processing –** Another conceptual model for ASD involves cognitive processes, which posit that extremely negative and unrealistic appraisals about the traumatic event, greater levels of symptomatic response, and stronger beliefs about the likelihood of future harm will increase the extent to which PTSD develops [33]. Supporting this model is evidence that people with ASD** **exaggerate the probability of future negative events [34,35]. Catastrophic appraisals in the initial period after trauma exposure predict subsequent PTSD in adults [36,37] and children [38,39]. Rumination in the acute phase after trauma predicts later PTSD [40].

CLINICAL MANIFESTATIONS —

Acute stress disorder (ASD) typically presents with severe levels of re-experiencing and anxiety in response to reminders of the recent trauma. These reactions tend to be readily activated by many occurrences and situations, and often lead to generalized fear and vigilance for further threats.

As an example, a patient presented in treatment two weeks after being assaulted and robbed at his store. He reported that he was experiencing frequent nightmares of the assault, as well as terrifying dreams of being attacked in other situations. He reported daily intrusive memories of the experience (eg, vivid recollections of the assailant sliding a knife against his throat; strong perceptual memories that included smelling the assailant’s breath and feeling the scraping sensation of the knife against his skin. The patient reported intense distress to many reminders, including meeting strangers, people of the same ethnic appearance as the assailant, and even entering his own store. He suffered distressing memories every time he shaved because the sensation of the razor on his skin triggered clear memories of the assailant’s knife at his throat. This caused him to tremble with fear, causing him to cut himself while shaving further exacerbating his memories and fears. He became intensely fearful of all potential threats, and constantly scanned his surroundings for anything that may harm him. He always ensured he had his back to the wall so nobody could approach him from behind, and never entered situations which did not allow for ready escape.

Active avoidance of any perceived threat, or even reminders of threat is common as the patient attempts to minimize distress by reducing exposure to any situations, thoughts, or conversations that will reactivate their fear. This can even generalize to being reluctant to discuss their experience with his supports (friends, family) or during clinical assessment.

Patients who meet the full dissociative criteria for ASD (ie, three or more dissociative symptoms) may present with a flat or blunted affect, described as emotional numbing. These patients can appear to be in shock. Even though patients may display dissociative responses on presentation, when directed to recount their trauma they typically will become highly distressed. Patients may report amnesia of core aspects of the event; amnesia of the entire experience is extremely rare.

COURSE OF ILLNESS —

Trauma survivors often display symptoms of marked distress in the initial days and weeks after a traumatic event, but then the majority of people tend to adapt, and these symptoms remit. This pattern has been observed in survivors of motor vehicle accidents [41], rape [42], nonsexual assault [43], and terrorist attacks [44]. Latent growth mixture modeling has shown over numerous studies that trauma survivors follow four or five major types of trajectories of posttraumatic stress, including resilient, chronically distressed, gradually recovering, and worsening [45-48].

The acute stress disorder (ASD) diagnosis has been proposed as a means to identify among patients experiencing an acute stress reaction to trauma those at higher risk for subsequent posttraumatic stress disorder (PTSD) who thus may benefit from early intervention. A systematic review of 22 longitudinal studies of 3335 adults and children who were assessed within a month, and subsequently at least three months later, found that a diagnosis of ASD had a moderately strong positive predictive power to identify patients who would go on to develop PTSD [1,6,49-69]. Although there is considerable variability across studies, between 40 and 80 percent of those with ASD develop subsequent PTSD; that is, half or more of people with ASD do not experience chronic PTSD. Only 30 to 60 percent of those who eventually develop PTSD meet criteria for ASD in the acute phase, indicating that most people who develop PTSD are not detected by the diagnosis. Studies in children reinforce the conclusion that the ASD diagnosis is a poor predictor of subsequent PTSD [70,71].

Further discussion of the efficacy of psychotherapy or pharmacotherapy in the treatment of ASD and its efficacy in reducing the likelihood of transition to PTSD is discussed elsewhere. (See  "Acute stress disorder in adults: Treatment", section on 'Efficacy of trauma-focused cognitive-behavioral therapy' and  "Acute stress disorder in adults: Treatment", section on 'Adjunctive pharmacotherapy'.)

ASSESSMENT

Structured instruments — There are three structured measures specifically designed to assess for acute stress disorder (ASD).

●The Stanford Acute Stress Reaction Questionnaire, a 30-item self-report inventory, encompasses each of the ASD symptoms that has been validated against the American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) diagnosis. [72].

●The Acute Stress Disorder Interview, a 19-item structured clinical interview, possesses good internal consistency (r = 0.90), test-retest reliability (r = 0.88), sensitivity (91 percent) and specificity (93 percent) relative to independent clinician diagnosis of ASD [73].

●The Acute Stress Disorder Scale is a self-report inventory that is based on the same items described in the Acute Stress Disorder Interview [74]. The scale is widely used as a clinical screen for people who may have ASD; however, it is optimally used as a tool to measure severity of acute stress symptoms rather than to diagnose ASD. Some studies have employed an overall cutoff score on the Acute Stress Disorder Scale to identify people who are high risk for posttraumatic stress disorder; a score of 50 or more may identify severe acute stress reactions.

DIAGNOSIS

Diagnostic criteria — The diagnostic criteria for acute stress disorder (ASD) from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) are described below [75]:

●“A. Exposure to actual or threatened death, serious injury, or sexual violation in one (or more) of the following ways:

•1. Directly experiencing the traumatic event(s)

•2. Witnessing, in person, the event(s) as it occurred to others

•3. Learning that the event(s) occurred to a close family member or close friend

Note: In cases of actual or threatened death of a family member or friend, the event(s) must have been violent or accidental.

•4. Experiencing repeated or extreme exposure to aversive details of the traumatic event(s) (eg, first responders collecting human remains, police officers repeatedly exposed to details of child abuse)

Note: This does not apply to exposure through electronic media, television, movies, or pictures, unless this exposure is work-related.

●B. Presence of nine (or more) of the following symptoms from any of the five categories of intrusion, negative mood, dissociation, avoidance, and arousal, beginning or worsening after the traumatic event(s) occurred:

•Intrusion symptoms

-1. Recurrent, involuntary, and intrusive distressing memories of the traumatic event(s).

Note: In children, repetitive play may occur in which themes or aspects of the traumatic event(s) are expressed.

-2. Recurrent distressing dreams in which the content and/or affect of the dream are related to the event(s).

Note: In children, there may be frightening dreams without recognizable content.

-3. Dissociative reactions (eg, flashbacks) in which the individual feels or acts as if the traumatic event(s) were recurring. (Such reactions may occur on a continuum, with the most extreme expression being a complete loss of awareness of present surroundings.)

Note: In children, trauma-specific reenactment may occur in play.

-4. Intense or prolonged psychological distress or marked physiological reactions in response to internal or external cues that symbolize or resemble an aspect of the traumatic event(s).

•Negative mood

-5. Persistent inability to experience positive emotions (eg, inability to experience happiness, satisfaction, or loving feelings).

•Dissociative symptoms

-6. An altered sense of the reality of one's surroundings or oneself (eg, seeing oneself from another's perspective, being in a daze, time slowing).

-7. Inability to remember an important aspect of the traumatic event(s) (typically due to dissociative amnesia and not to other factors such as head injury, alcohol, or drugs).

•Avoidance symptoms

-8. Efforts to avoid distressing memories, thoughts, or feelings about or closely associated with the traumatic event(s).

-9. Efforts to avoid external reminders (people, places, conversations, activities, objects, situations) that arouse distressing memories, thoughts, or feelings about or closely associated with the traumatic event(s).

•Arousal symptoms

-10. Sleep disturbance (eg, difficulty falling or staying asleep, restless sleep)

-11. Irritable behavior and angry outbursts (with little or no provocation), typically expressed as verbal or physical aggression toward people or objects

-12. Hypervigilance

-13. Problems with concentration

-14. Exaggerated startle response

●C. Duration of the disturbance (symptoms in Criterion B) is three days to one month after trauma exposure.

Note: Symptoms typically begin immediately after the trauma, but persistence for at least three days and up to a month is needed to meet disorder criteria.

●D. The disturbance causes clinically significant distress or impairment in social, occupational, or other important areas of functioning.

●E. The disturbance is not attributable to the physiological effects of a substance (eg, medication or alcohol) or another medical condition (eg, mild traumatic brain injury) and is not better explained by brief psychotic disorder.”

We suggest delaying the diagnosis until a week after the event. Although the DSM-5-TR stipulates that ASD can be diagnosed three days after the traumatic event, delaying the diagnosis until a week after the event may better identify patients who can be effectively treated and are at higher risk of developing posttraumatic stress disorder (PTSD). Diagnosis within three days will identify many people who are experiencing a transient stress reaction that will potentially abate in the following week.

Symptoms of ASD should be present at a severe level to warrant diagnosis. As an example, many people will display some form of avoidance in the month after trauma; however, to meet the avoidance criterion for ASD, the patient needs to be engaging in effortful avoidance that reflects a pattern of actively not engaging with reminders of the event.

Differential diagnosis — Prior to making a diagnosis of ASD, we consider other diagnosis that may present with similar symptoms, such as panic disorder or adjustment disorder.

●Panic disorder – Panic disorder is characterized by panic attacks that are sudden in onset (eg, not cued) and lead to persistent concern or anxiety about future recurrence of the panic attack rather than re-experiencing of a preceding traumatic event. (See  "Panic disorder in adults: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis".)

●Adjustment disorder – The diagnosis of an adjustment disorder is made when the response to a stressor (eg, actual or threatened death, serious injury, or sexual violence) does not meet other symptomatic criteria for PTSD (eg, intrusions, avoidance, alterations in arousal or reactivity, or changes in cognition or mood). Adjustment disorder and other disorders are also considered when the symptoms are consistent with PTSD but the stressor is not of the severity needed (eg, loss of job, breakup of relationship).

●Trauma-related disorders – Other alterations in awareness (eg, due to traumatic brain injury, analgesic effects of medications) can closely mimic a range of ASD symptoms.

There are no reliable means to differentiate between dissociative amnesia and amnesia secondary to mild traumatic brain injury [76]. Symptoms of re-experiencing and avoidance are characteristic of ASD while confusion and persistent disorientation may be more characteristic of traumatic brain injury [75].

Individuals with moderate or severe traumatic brain injury, have pervasive disturbances in consciousness that will overlap markedly with stress reactions, and typically have difficulty monitoring and reporting their psychologic states.

Subsyndromal ASD — The development of criteria for ASD was aimed at identifying persons at risk for the development of PTSD but had insufficient symptoms to be diagnosed with ASD. Subsyndromal ASD was often defined as meeting three of the four symptom clusters with most studies of subsyndromal ASD not requiring that dissociative symptoms be present [49-52]. Subsequent studies found that subsyndromal ASD criteria that did not require dissociation to be present had greater sensitivity for predicting the subsequent development of PTSD [1,6,49,67].

It appears that there are multiple pathways to developing PTSD, and whereas some people may display initial dissociation, others do not. Persons with ASD appear to have stronger dissociative tendencies, as measured by hypnotizability, relative to those with subsyndromal ASD [77]. This suggests that people with dissociative tendencies may respond this way to a trauma, however many others who do not have this dissociative tendency will be equally likely to develop PTSD.

This conclusion was a major factor in altering the ASD criteria in to no longer require specific clusters of symptoms to be present [78].

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Trauma-related psychiatric disorders in adults".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Acute stress disorder (ASD)** – ASD is characterized by acute stress reactions that may occur in the initial month after a person is exposed to a traumatic event. The disorder includes symptoms of intrusion, negative mood, dissociation, avoidance, and arousal. (See 'Introduction' above.)

●**Prevalence** – The prevalence of ASD after a traumatic event has been estimated at between 5 and 20 percent, depending on the nature and severity of trauma, and the instrument used to identify the disorder. (See 'Prevalence' above.)

●**Clinical manifestations **– ASD typically presents with severe levels of re-experiencing and anxiety in response to reminders of the recent trauma. These reactions tend to be readily activated by many occurrences and situations. This will often lead to generalized fear, vigilance for further threats, and active avoidance of situations that stimulate recollections of the trauma. (See 'Clinical manifestations' above.)

●**Diagnosis** – ASD is diagnosed in persons experiencing or witnessing a traumatic event and experiencing associated symptoms of intrusion, negative mood, dissociation, avoidance, and arousal, and significant distress or impairment. Symptoms should be present at a severe level to warrant diagnosis. (See 'Diagnosis' above.)

While the American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) stipulates that ASD can be diagnosed three days after the traumatic event, we typically delay the diagnosis for a full week after the event. Although the delaying the diagnosis until a week after the event may better identify patients who can be effectively treated and are at higher risk of developing posttraumatic stress disorder. Diagnosis within three days will identify many people who are experiencing a transient stress reaction that will potentially abate in the following week. (See 'Diagnosis' above.)

# REFERENCES

* Harvey AG, Bryant RA. The relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder: a prospective evaluation of motor vehicle accident survivors. J Consult Clin Psychol 1998; 66:507.
* Harvey AG, Bryant RA. Acute stress disorder after mild traumatic brain injury. J Nerv Ment Dis 1998; 186:333.
* Qi M, Chen W, Qi G, et al. The predictive effect of ASD on PTSD and the factors influencing ASD and PTSD. Injury 2025; 56:112033.
* Hagos TG, Tamir TT, Workneh BS, et al. Acute stress disorder and associated factors among adult trauma patients in Ethiopia: a multi-institutional study. BMC Psychiatry 2024; 24:418.
* Harvey AG, Bryant RA. Acute stress disorder across trauma populations. J Nerv Ment Dis 1999; 187:443.
* Brewin CR, Andrews B, Rose S, Kirk M. Acute stress disorder and posttraumatic stress disorder in victims of violent crime. Am J Psychiatry 1999; 156:360.
* Creamer M, Manning C. Acute stress disorder following an industrial accident. Aust Psycholog 1998; 33:125.
* Classen C, Koopman C, Hales R, Spiegel D. Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic stress symptoms. Am J Psychiatry 1998; 155:620.
* Karam EG, Al Barathie J, Dimassi H, et al. Unveiling the neglected role of the intensity of acute stress disorder in the prediction of full- and sub-threshold posttraumatic stress disorder: looking beyond the diagnosis. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2025; 60:1125.
* Ozer EJ, Best SR, Lipsey TL, Weiss DS. Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in adults: a meta-analysis. Psychol Bull 2003; 129:52.
* Barton KA, Blanchard EB, Hickling EJ. Antecedents and consequences of acute stress disorder among motor vehicle accident victims. Behav Res Ther 1996; 34:805.
* Harvey AG, Bryant RA. Predictors of acute stress following motor vehicle accidents. J Trauma Stress 1999; 12:519.
* Harvey AG, Bryant RA. Predictors of acute stress following mild traumatic brain injury. Brain Inj 1998; 12:147.
* Su YJ. DSM-5 acute stress disorder in hospitalized burn patients: The impact and interplay of pre- and peri-trauma psychological risk factors. Burns 2025; 51:107346.
* Guthrie RM, Bryant RA. Auditory startle response in firefighters before and after trauma exposure. Am J Psychiatry 2005; 162:283.
* Spiegel D, Koopmen C, Cardena C, Classen C. Dissociative symptoms in the diagnosis of acute stress disorder. In: Handbook of Dissociation, Michelson LK, Ray WJ (Eds), Plenum Press, New York 1996. p.367.
* Breh DC, Seidler GH. Is peritraumatic dissociation a risk factor for PTSD? J Trauma Dissociation 2007; 8:53.
* van der Velden PG, Kleber RJ, Christiaanse B, et al. The independent predictive value of peritraumatic dissociation for postdisaster intrusions, avoidance reactions, and PTSD symptom severity: a 4-year prospective study. J Trauma Stress 2006; 19:493.
* Friedman MJ. What might the psychobiology of posttraumatic stress disorder teach us about future approaches to pharmacotherapy? J Clin Psychiatry 2000; 61 Suppl 7:44.
* Southwick SM, Krystal JH, Morgan CA, et al. Abnormal noradrenergic function in posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 1993; 50:266.
* Krystal JH, Woods SW, Hill CL, Charney DS. Characteristics of panic attack subtypes: assessment of spontaneous panic, situational panic, sleep panic, and limited symptom attacks. Compr Psychiatry 1991; 32:474.
* Bryant RA, Panasetis P. Panic symptoms during trauma and acute stress disorder. Behav Res Ther 2001; 39:961.
* Nixon RDV, Bryant RA. Dissociation in acute stress disorder after a hyperventilation provocation test. Behav Cog Psychother 2006; 34:343.
* Fikretoglu D, Brunet A, Best S, et al. The relationship between peritraumatic distress and peritraumatic dissociation: an examination of two competing models. J Nerv Ment Dis 2006; 194:853.
* Rauch SL, Shin LM, Phelps EA. Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: human neuroimaging research--past, present, and future. Biol Psychiatry 2006; 60:376.
* Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, et al. Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 1993; 50:295.
* Bryant RA, Creamer M, O'Donnell M, et al. A multisite study of initial respiration rate and heart rate as predictors of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 2008; 69:1694.
* Bryant RA, Harvey AG, Guthrie RM, Moulds ML. A prospective study of psychophysiological arousal, acute stress disorder, and posttraumatic stress disorder. J Abnorm Psychol 2000; 109:341.
* Bryant RA, Marosszeky JE, Crooks J, Gurka JA. Elevated resting heart rate as a predictor of posttraumatic stress disorder after severe traumatic brain injury. Psychosom Med 2004; 66:760.
* Bryant RA, Salmon K, Sinclair E, Davidson P. Heart rate as a predictor of posttraumatic stress disorder in children. Gen Hosp Psychiatry 2007; 29:66.
* Kassam-Adams N, Garcia-España JF, Fein JA, Winston FK. Heart rate and posttraumatic stress in injured children. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:335.
* Shalev AY, Sahar T, Freedman S, et al. A prospective study of heart rate response following trauma and the subsequent development of posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 1998; 55:553.
* Ehlers A, Clark DM. A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behav Res Ther 2000; 38:319.
* Warda G, Bryant RA. Cognitive bias in acute stress disorder. Behav Res Ther 1998; 36:1177.
* Smith K, Bryant RA. The generality of cognitive bias in acute stress disorder. Behav Res Ther 2000; 38:709.
* Ehlers A, Mayou RA, Bryant B. Psychological predictors of chronic posttraumatic stress disorder after motor vehicle accidents. J Abnorm Psychol 1998; 107:508.
* Dunmore E, Clark DM, Ehlers A. A prospective investigation of the role of cognitive factors in persistent posttraumatic stress disorder (PTSD) after physical or sexual assault. Behav Res Ther 2001; 39:1063.
* Bryant RA, Salmon K, Sinclair E, Davidson P. A prospective study of appraisals in childhood posttraumatic stress disorder. Behav Res Ther 2007; 45:2502.
* Meiser-Stedman R. Towards a cognitive-behavioral model of PTSD in children and adolescents. Clin Child Fam Psychol Rev 2002; 5:217.
* Visser E, Gosens T, Den Oudsten BL, De Vries J. The course, prediction, and treatment of acute and posttraumatic stress in trauma patients: A systematic review. J Trauma Acute Care Surg 2017; 82:1158.
* Blanchard EB, Hickling EJ, Barton KA, et al. One-year prospective follow-up of motor vehicle accident victims. Behav Res Ther 1996; 34:775.
* Rothbaum BO, Foa EB, Riggs DS, et al. A prospective examination of post-traumatic stress disorder in rape victims. J Traum Stress 1992; 5:455.
* Riggs DS, Rothbaum BO, Foa EB. A prospective examination of symptoms of posttraumatic stress disorder in victims of nonsexual assault. J Interper Viol 1995; 10:201.
* Galea S. The long-term health consequences of disasters and mass traumas. CMAJ 2007; 176:1293.
* Bryant RA, Nickerson A, Creamer M, et al. Trajectory of post-traumatic stress following traumatic injury: 6-year follow-up. Br J Psychiatry 2015; 206:417.
* Johannesson KB, Arinell H, Arnberg FK. Six years after the wave. Trajectories of posttraumatic stress following a natural disaster. J Anxiety Disord 2015; 36:15.
* Nash WP, Boasso AM, Steenkamp MM, et al. Posttraumatic stress in deployed Marines: prospective trajectories of early adaptation. J Abnorm Psychol 2015; 124:155.
* Punamäki RL, Palosaari E, Diab M, et al. Trajectories of posttraumatic stress symptoms (PTSS) after major war among Palestinian children: Trauma, family- and child-related predictors. J Affect Disord 2015; 172:133.
* Bryant RA, Creamer M, O'Donnell ML, et al. A multisite study of the capacity of acute stress disorder diagnosis to predict posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 2008; 69:923.
* Dalgleish T, Meiser-Stedman R, Kassam-Adams N, et al. Predictive validity of acute stress disorder in children and adolescents. Br J Psychiatry 2008; 192:392.
* Kassam-Adams N, Winston FK. Predicting child PTSD: the relationship between acute stress disorder and PTSD in injured children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43:403.
* Bryant RA, Salmon K, Sinclair E, Davidson P. The relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder in injured children. J Trauma Stress 2007; 20:1075.
* Bryant RA. Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic stress disorder: a systematic review. J Clin Psychiatry 2011; 72:233.
* Bryant RA, Harvey AG. Relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder following mild traumatic brain injury. Am J Psychiatry 1998; 155:625.
* Holeva V, Tarrier N, Wells A. Prevalence and predictors of acute stress disorder and PTSD following road traffic accidents: Thought control strategies and social support. Behav Ther 2001; 32:65.
* Staab JP, Grieger TA, Fullerton CS, Ursano RJ. Acute stress disorder, subsequent posttraumatic stress disorder and depression after a series of typhoons. Anxiety 1996; 2:219.
* Kangas M, Henry JL, Bryant RA. The relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder following cancer. J Consult Clin Psychol 2005; 73:360.
* Harvey AG, Bryant RA. The relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder: a 2-year prospective evaluation. J Consult Clin Psychol 1999; 67:985.
* Harvey AG, Bryant RA. Two-year prospective evaluation of the relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder following mild traumatic brain injury. Am J Psychiatry 2000; 157:626.
* Elklit A, Brink O. Acute stress disorder as a predictor of post-traumatic stress disorder in physical assault victims. J Interpers Violence 2004; 19:709.
* Hamanaka S, Asukai N, Kamijo Y, et al. Acute stress disorder and posttraumatic stress disorder symptoms among patients severely injured in motor vehicle accidents in Japan. Gen Hosp Psychiatry 2006; 28:234.
* Ginzburg K, Solomon Z, Dekel R, Bleich A. Longitudinal study of acute stress disorder, posttraumatic stress disorder and dissociation following myocardial infarction. J Nerv Ment Dis 2006; 194:945.
* Fullerton CS, Ursano RJ, Wang L. Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers. Am J Psychiatry 2004; 161:1370.
* Murray J, Ehlers A, Mayou RA. Dissociation and post-traumatic stress disorder: two prospective studies of road traffic accident survivors. Br J Psychiatry 2002; 180:363.
* Fuglsang AK, Moergeli H, Schnyder U. Does acute stress disorder predict post-traumatic stress disorder in traffic accident victims? Analysis of a self-report inventory. Nord J Psychiatry 2004; 58:223.
* Balluffi A, Kassam-Adams N, Kazak A, et al. Traumatic stress in parents of children admitted to the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:547.
* Kassam-Adams N, Fleisher CL, Winston FK. Acute stress disorder and posttraumatic stress disorder in parents of injured children. J Trauma Stress 2009; 22:294.
* Elklit A, Christiansen DM. ASD and PTSD in rape victims. J Interpers Violence 2010; 25:1470.
* Kühn M, Ehlert U, Rumpf HJ, et al. Onset and maintenance of psychiatric disorders after serious accidents. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2006; 256:497.
* Zhou P, Zhang Y, Wei C, et al. Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic stress: A longitudinal study of Chinese children exposed to the Lushan earthquake. Psych J 2016; 5:206.
* Rosenberg L, Rosenberg M, Robert R, et al. Does acute stress disorder predict subsequent posttraumatic stress disorder in pediatric burn survivors? J Clin Psychiatry 2015; 76:1564.
* Cardeña E, Koopman C, Classen C, et al. Psychometric properties of the Stanford Acute Stress Reaction Questionnaire (SASRQ): a valid and reliable measure of acute stress. J Trauma Stress 2000; 13:719.
* Bryant RA, Harvey AG, Dang ST, Sackville T. Assessing acute stress disorder: Psychometric properties of a structured clinical interview. Psychol Assess 1998; 10:215.
* Bryant RA, Moulds ML, Guthrie RM. Acute Stress Disorder Scale: a self-report measure of acute stress disorder. Psychol Assess 2000; 12:61.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Bryant RA. Posttraumatic stress disorder and traumatic brain injury: can they co-exist? Clin Psychol Rev 2001; 21:931.
* Bryant RA, Guthrie RM, Moulds ML. Hypnotizability in acute stress disorder. Am J Psychiatry 2001; 158:600.
* Bryant RA, Friedman MJ, Spiegel D, et al. A review of acute stress disorder in DSM-5. Depress Anxiety 2011; 28:802.Topic 14616 Version 16.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Обсессивно-компульсивное расстройство у взрослых — обзор лечения]]

  - [[Обсессивно-компульсивное расстройство (Памятка)]]